اختلال طیف اوتیسم ویکی پدیا
شواهدی وجود دارد که ممکن است ناهنجاری های در آن دخیل باشند. یک بررسی در سال 2015 نشان می دهد که بی نظمی سیستم ایمنی، التهاب ، ، تغییرات فلور روده غذا ممکن است باعث التهاب عصبی و اختلال عملکرد مغزی شود . در خرید لباس اسپایدرمن ، به دقت به تخفیفات موجود در بازار توجه کنید . یک بررسی در سال 2016 نتیجه گرفت که ناهنجاری های سیستم عصبی روده ممکن است در اختلالات عصبی مانند اوتیسم نقش داشته باشد. اتصالات عصبی و سیستم ایمنی راهی هستند که ممکن است اجازه دهند بیماری های ناشی از روده به مغز سرایت کنند.
اختلال طیف اوتیسم ویکی
چندین شواهد نشان می دهد که جز علل اوتیسم است. برخی از جهش های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی از مسیرهای سیناپسی، مانند مواردی که با چسبندگی سلول درگیر هستند، منجر به اوتیسم شود. مطالعات جایگزینی ژن در موش ها نشان می دهد که علایم اوتیسم در مراحل بعدی رشد رخ می دهد که به فعالیت در سیناپس ها و تغییرات وابسته به فعالیت بستگی دارد. به نظر می رسد تمام شناخته شده (عواملی که ایجاد می کنند) مربوط به خطر اوتیسم در طی هشت هفته اول از عمل می کنند، و اگرچه این احتمال را نمی توان بعداً ایجاد کرد یا اوتیسم را تحت تاثیر قرار داد، اما شواهد قوی وجود دارد که نشان می دهد اوتیسم در مراحل اولیه شکل گیری به وجود می آید.
طیف اتیسم، اختلالی نورولوژیک است که خودش را در سال های اولیه رشد کودک نمایان می کند. این اختلال باعث مشکلاتی چون رفتارهای تکراری وکلیشه ای، نقص در مهارتهای ارتباطی کلامی و غیر کلامی و رفتارهای اجتماعی می گردد. در حال حاضر آمار شیوع اوتیسم 1 نفر در هر 36 تولد است و مهم ترین علتهای ان را در نقایص ژنتیک و زیست محیطی شناسایی نموده اند. ، و بسیاری از قسمتهای دیگر مغز تاثیر می گذارد. درست پس از تولد، مغز کودکان مبتلا به اوتیسم سریع تر از حد معمول رشد می کند و به دنبال آن رشد طبیعی یا نسبتاً کندتری در کودکی رخ می دهد.
برخلاف بسیاری از اختلالات مغزی دیگر، مانند ، اوتیسم سازوکار متحد مشخصی در سطح مولکولی، سلولی یا سیستم ندارد. مشخص نیست که آیا اوتیسم چند اختلال ناشی از جهش های همگرا در چند مسیر مولکولی مشترک است یا (مانند ناتوانی ذهنی) مجموعه بزرگی از اختلالات با مکانیسم های متنوع است. به نظر می رسد اوتیسم ناشی از عوامل رشد است که بسیاری از سیستم های عملکردی مغز را تحت تاثیر قرار می دهد و زمان رشد مغز را بیش از محصول نهایی مختل می کند. مطالعات و ارتباطات با به شدت نشان می دهد که مکانیسم اوتیسم شامل تغییر رشد مغز به زودی پس از لقاح است. به نظر می رسد این ناهنجاری مجموعه ای از حوادث آسیب شناختی را در مغز آغاز می کند که به طور قابل توجهی تحت تاثیر عوامل محیطی قرار دارند.
مشخص نیست که آیا رشد بیش از حد زودرس در همه کودکان مبتلا به اوتیسم رخ می دهد یا خیر. به نظر می رسد که بیشتر در مناطق لایه های زیرین مغزی این رشد زودرس رخخ می دهد. فرضیه های آسیب شناختی مربوط به پایه های سلولی و مولکولی رشد بیش از حد اولیه شامل موارد زیر است: تصور می شود که نقش مهمی در اوتیسم بازی کند. توسط پژوهشگران یافت شده است که کودکان مبتلا به اوتیسم دارای از هر دو سیستم ایمنی محیطی و مرکزی به عنوان افزایش سطح التهابی و فعال سازی قابل توجهی از می باشند. نشانگرهای زیستی عملکرد ایمنی غیرطبیعی نیز با افزایش اختلالات رفتاری همراه است که از ویژگی های اصلی اوتیسم است، مانند نقص در تعاملات اجتماعی و ارتباطات.
فعل و انفعالات بین و در اوایل مرحله جنینی زندگی آغاز می شود و رشد عصبی موفق به پاسخ ایمنی متعادل بستگی دارد. تصور می شود که فعال شدن سیستم ایمنی مادر باردار مانند مواد سمی محیطی یا عفونت می تواند از طریق ایجاد اختلال در رشد مغز، در ایجاد اوتیسم نقش داشته باشد. لباس های مرد عنکبوتی معمولاً با در نظر گرفتن ویژگی هایی چون سبکی، انعطاف پذیری و راحتی طراحی می شود . چندین مورد بررسی شده است، با بیشترین شواهد در مورد نقش و تفاوت ژنتیکی در انتقال آن. نقش گروه I (mGluR) در پاتوژنز ، شایعترین علت ژنتیکی شناخته شده اوتیسم، منجر به علاقه به پیامدهای احتمالی تحقیقات اوتیسم در آینده در این مسیر شده است .
برخی از داده ها حاکی از رشد بیش از حد سلول های عصبی است که به طور بالقوه به افزایش چندین یا اختلال در تنظیم گیرنده های مربوط می شود. همچنین، برخی از با اوتیسم همراه است، اما احتمالاً کمتر از 5٪ موارد را تشکیل می دهد. افراد اوتیستیک در مقایسه با گروه کنترل (آبی) تمایل دارند از مناطق مختلف مغز (زرد) برای یک کار حرکتی استفاده کنند. از مطالعات مبتنی بر ، تغییرات گذرا در فعالیت الکتریکی مغز در پاسخ به محرک ها، شواهد قابل توجهی در مورد تفاوت در افراد دارای اوتیسم با توجه به، جهت گیری به محرک های شنوایی و بینایی، تشخیص تازگی، پردازش زبان و صورت و ذخیره اطلاعات چندین مطالعه ترجیحی برای محرک های غیر اجتماعی پیدا کرده اند .
به عنوان مثال، مطالعات شواهدی را در کودکان مبتلا به اوتیسم نشان داده است که پاسخ های تاخیری را در پردازش سیگنال های شنوایی مغز نشان می دهد. در منطقه ژنتیکی، روابط بین اوتیسم و اسکیزوفرنی بر اساس تکثیر و حذف کروموزوم ها پیدا شده است. تحقیقات نشان داد که اسکیزوفرنی و اوتیسم در ترکیب با سندرم حذف 1q21.1 به طور قابل توجهی شیوع بیشتری دارند. تحقیقات در مورد روابط اوتیسم / برای کروموزوم 15 (15q13.3)، کروموزوم 16 (16p13.1) و کروموزوم 17 (17p12) بی نتیجه است. مطالعات اتصال عملکردی، هم ارتباط بیش از حد را در مغز افراد مبتلا به اوتیسم پیدا کرده است. این گونه اتصالات به عملکرد بین نیمکره و قشر مربوط می شود و باعث ایجاد اختلال می گردد.
در مورد ارتباط بین مغز اوتیسم و رفتار، دو دسته اصلی نظریه های ارایه شده است. دسته اول بر کمبودهای شناخت اجتماعی متمرکز است. سیمون بارون کوهن در نظریه همدلی – سیستم سازی ادعا می کند که افراد اوتیستیک می توانند سیستم سازی کنند – یعنی می توانند قوانین داخلی عملکرد را برای کنترل حوادث داخل مغز ایجاد کنند – اما در همدلی با دست زدن به حوادث تولید شده توسط عوامل دیگر تاثیر کمتری دارند. نظریه مغز شدید مرد، این فرضیه را مطرح می کند که اوتیسم یک مورد شدید مغز مرد است، که از نظر به عنوان افرادی تعریف می شود که سیستم سازی در آن ها بهتر از همدردی است. این نظریه ها تا حدودی با رویکرد قبلی بارون کوهن مرتبط است، که این فرضیه را ایجاد می کند که رفتار اوتیسم ناشی از ناتوانی در انتساب حالات روانی به خود و دیگران است.
فرضیه تیوری ذهن با پاسخهای غیرمعمول کودکان اوتیسم به آزمایش سالی-آن برای استدلال در مورد انگیزه های دیگران پشتیبانی می شود، و نظریه سیستم نورون آینه ای مربوط به اوتیسم که در پاتوفیزیولوژی توصیف شده است به خوبی فرضیه را ترسیم می کند. با این حال، بیشتر مطالعات هیچ مدرکی در مورد اختلال در توانایی افراد اوتیسم در درک اهداف اساسی دیگران پیدا نکرده اند. در عوض، داده ها نشان می دهند که در درک احساسات اجتماعی پیچیده تر یا در نظر گرفتن دیدگاه دیگران نقص یافت می شود. مانند ، برنامه ریزی، مهار. کنووریت در بررسی خود اظهار داشت که «ادعای اختلال عملکرد اجرایی به عنوان یک عامل علیتی در اوتیسم بحث برانگیز است»، با این حال، «واضح است که اختلال عملکرد اجرایی در نقایص اجتماعی و شناختی مشاهده شده در افراد مبتلا به اوتیسم نقش دارد.
آزمایش های اصلی فرآیندهای اجرایی مانند وظایف حرکتی چشم، از اواخر کودکی تا نوجوانی نشان دهنده بهبود است، اما عملکرد هرگز به سطح معمول بزرگسالان نمی رسد. نقطه قوت این تیوری پیش بینی رفتار کلیشه ای و منافع محدود است. دو نقطه ضعف این است که اندازه گیری عملکرد اجرایی سخت است و نقص عملکرد اجرایی در کودکان خردسال مبتلا به اوتیسم مشاهده نشده است. طراحی لباس طرح بتمن با رنگ ها، الگوها و جزییات مختلف می تواند به تنوع در انتخاب آنها کمک کند . یکی از نقاط قوت این نظریه پیش بینی استعدادها و اوج های خاص عملکرد در افراد اوتیسم است.
یک نظریه مرتبط – عملکرد ادراکی تقویت شده – بیشتر بر روی برتری عملیات محلی و در افراد اوتیسم متمرکز است. با این حال، یکنواخنی، ادعا می کند که اوتیسم از یک سبک شناختی متفاوت ناشی می شود، تمایل دارد که توجه (یا پردازش منابع) را به شدت متمرکز کند، تا محرک های دیگر را از مطالعه حذف کند. این نظریه ها به خوبی از تیوری عدم اتصال به اوتیسم تهیه شده اند. هیچ یک از این دو دسته به خودی خود راضی کننده نیستند. نظریه های شناخت اجتماعی رفتارهای سفت و سخت و تکراری اوتیسم را ضعیف عنوان می کنند، در حالی که اکثر نظریه های غیر اجتماعی در توضیح مشکلات اجتماعی و مشکلات ارتباطی مشکل دارند. یک نظریه ترکیبی مبتنی بر تعاریف متعدد ممکن است مفیدتر باشد.
آیا شما به دنبال کسب اطلاعات بیشتر در مورد "اختلال طیف اوتیسم ویکی پدیا" هستید؟ با کلیک بر روی کسب و کار ایرانی, پزشکی، آیا به دنبال موضوعات مشابهی هستید؟ برای کشف محتواهای بیشتر، از منوی جستجو استفاده کنید. همچنین، ممکن است در این دسته بندی، سریال ها، فیلم ها، کتاب ها و مقالات مفیدی نیز برای شما قرار داشته باشند. بنابراین، همین حالا برای کشف دنیای جذاب و گسترده ی محتواهای مرتبط با "اختلال طیف اوتیسم ویکی پدیا"، کلیک کنید.